Laporan Praktikum Metode IVY dan DUKE
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR
BELAKANG
Darah adalah matrik cairan dan merupakan jaringan pengikat terspesialisasi
yang dibentuk dari sel-sel bebas (Bryon and Doroth, 1973). Darah terdiri dari
komponen cair yang disebut plasma dan berbagai unsur yang dibawa dalam plasma
yaitu sel-sel darah. Sel-sel darah terdiri dari eritrosit atau sel darah merah,
yaitu sel yang mengangkut oksigen, leukosit atau sel darah putih yaitu sel yang
berperan dalam kekebalan dan pertahanan tubuh dan trombosit yaitu sel yang
berperan dalam homeostasis.
Bleeding time adalah waktu lamanya perdarahan atau waktu yang diperlukan
untuk berhentinya darah mengalir. Ada beberapa metode dalam bleeding time,
yaitu :
1.
Metode Ivy
Metode Ivy
adalah format tradisional untuk tes ini. Dalam metode ivy tekanan darah manset
diletakkan di lengan atas dan meningkat sampai 40 mmHg. Sebuah pisau bedah atau
sesuatu yang digunakan untuk melakukan tusukan di lengan bagian bawah. Pisau
otomatis pegas paling umum digunakan untuk membuat potongan berukuran standar.
Waktu dari ketika menusuk luka dibuat sampai perdarahan semua telah berhenti
diukur dan disebut waktu perdarahan ( bleeding time), setiap 30 detik kertas saring digunakan untuk membersihkan
darah.
2.
Metode Duke
Metode duke
dibuat dikuping telinga atau ujung jari yang ditusuk untuk menyebabkan
perdarahan, seperti dalam metode Ivy tes ini waktunya dari awal perdarahan
sampai perdarahan benar-benar berhenti. Kerugian dari metode duke adalah bahwa
tekanan pada kapiler darah didaerah menusuk tidak konstan dan hasil yang
dicapai kurang daapat diandalkan. Keuntungan dari metode ini adalah bekas luka
tidak tetap, sedangkan metode lain dapat mennimbulkan bekas luka.
Pemeriksaan
ditujukan pada kadar trombosit, dilakukan dengan indikasi ada riwayat mudahnya
terjadi perdarahan. Niali normal :
Metode
Duke : 1 – 3 menit
Metode
Ivy : 3 – 7 menit
Terjadinya trombositopenia (50.000 mg/dL) menunjukkan adanya potensi
perdarahan yang memanjang. Waktu perdarahan memanjang selain terjadi pada
penderita trombositopenia, juga pada penderita abnormalitas fungsi trombosit,
defesiensi faktor pembekuan, ketidaknormalan vascular, penyakit hati berat,
anemia aplastik, leukimia. Pemanjangan waktu perdarahan dapat juga disebabkan
oleh penggunaan obat salisilat, antikoagulan warfarin, dekstran, dan agen
fibrinolitik striptokinase.
B. TUJUAN
PRAKTIKUM
Untuk mengetahui waktu yang diperlukan pada pendarahan
buatan sampai berhentinya pendarahan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.
Pengertian
Bleeding Time (Waktu Perdarahan)
Bleeding
time (waktu perdarahan) adalah uji laboratorium untuk menentukan lamanya tubuh
menghentikan perdarahan akibat trauma yang dibuat secara laboratoris.
Pemeriksaan ini mengukur hemostasis dan koagulasi. Masa perdarahan tergantung
dari ketepatgunaan cairan jaringan dalam memacu koagulasi, fungsi pembuluh
darah kapiler dan trombosit. Pemeriksaan ini terutama mengenai trombosit, yaitu
jumlah dan kemampuan untuk adhesi pada jaringan subendotel dan membentuk
agregasi (Juliantisilaen, 2014).
Bleeding
Time (waktu perdarahan) merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan untuk
mengetahui jalur koagulasi intrinsik dan ekstrinsik. Pemeriksaan ini telah
dilakukan beberapa dekade dengan menggunakan metode Duke. Ivy et al dan Mielke
et al melakukan modifikasi metode pemeriksaan waktu perdarahan dan banyak
digunakan pertengahan tahun 1980-an, sehingga muncul pertanyaan mengenai
validitas pemeriksaan (Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro dan PERDATIN,
2011).
Decterina
melakukan analisis regresi linier untuk mengetahui sensitifitas, spesifisitas,
nilai prediktif positif dan negatif dari Bleeding Time (waktu perdarahan).
Nilai dari hasil pemeriksaan Bleeding Time (waktu perdarahan) dipengaruhi oleh
jumlah trombosit, dinding pembuluh darah, hematokrit, kualitas kulit, dan juga
teknik yang digunakan (Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro dan PERDATIN,
2011).
Pemeriksaan
Bleeding Time (waktu perdarahan) merupakan pemeriksaan skrining (penyaring)
untuk menilai gangguan fungsi trombosit dan mendeteksi adanya kelainan von
willebrand. Pemeriksaan ini secara langsung dipengaruhi oleh jumlah trombosit
terutama dibawah 50.000/mm3 , kemampuan trombosit membentuk plug, vaskularisasi
dan kemampuan konstriksi pembuluh darah. Mekanisme koagulasi tidak mempengaruhi
waktu perdarahan secara signifikan kecuali terjadi penurunan yang cukup parah
(Nugraha, Gilang, 2015).
Pemeriksaan
Bleeding Time (waktu perdarahan) tidak boleh dilakukan apabila penderita sedang
mengkonsumsi antikoagulan atau anti nyeri aspirin, karena dapat menyebabkan
waktu perdarahan memanjang. Pengobatan harus ditunda selama 3-7 hari atau jika
memungkinkan pasien diberitahu agar tidak mengkonsumsi aspirin atau obat
penghilang rasa nyeri tanpa resep selama 5 hari sebelum pemeriksaan (Riswanto,
2013) Pemeriksaan Bleeding Time (waktu perdarahan) terdapat dua metode yaitu
Ivy dan Duke.
Metode
duke dinilai kurang teliti dan kurang akurat, sehingga dilakukan perbaikan
berdasarkan metode Ivy.Agar pemeriksaan terstandarisasi maka dilakukan
penyamaan tekanan pembuluh darah dengan menggunakan sfigmomanometer pada
tekanan 40 mmHg. Tusukan dilakukan pada lengan bagian bawah menggunakan lanset
(Nugraha, Gilang, 2015).
Metode
Duke kurang memberatkan pada mekanisme hemostasis karena tidak diadakan
pembendungan. Namun metode Duke sebaiknya hanya dipakai pada bayi dan anak
kecil saja, karena pembendungan menggunakan figmomanometer pada lengan atas
tidak mungkin atau susah dilakukan (R.Gandasoebrata, 2010).
Pemeriksaan
Bleeding Time (waktu perdarahan) lebih baik dengan menggunakan metode Ivy,
karena dilakukan pada 8 permukaan volar lengan bawah yang mudah diakses,
memiliki pasokan darah superfisial yang relatif seragam, kurang peka terhadap
nyeri, dan mudah terpengaruh oleh peningkatan ringan tekanan hidrastatik
(Riswanto, 2013).
B.
Masalah
Klinis pada Pemeriksaan Bleeding Time (Waktu Perdarahan)
1. Pemendekan
waktu
Penyakit Hodkin
2. Pemanjangan
Waktu
a. Purpura
trombositopenia, disarankan untuk memeriksa jumlah trombosit sebelum melakukan
tes waktu perdarahan (v.dacie, sir john dan lewis S.M)
b. Abnormalitas
fungsi trombosit, gangguan ini bisa disebabkan oleh obat paraprotein atau
kelainan trombosit (v.dacie, sir john dan lewis S.M)
c. Abnormalitas
vaskular
d. Leukemia
e. Penyakit
hati kronis
f. DIC
(disseminated intravascular coagulation)
g. Anemia
aplastik
h. Defisiensi
faktor (V, VII, XI)
i.
Penyakit christmas (Nugraha, Gilang,
2015)
C.
Manfaat
Pemeriksaan Bleeding Time (Waktu Perdarahan) dalam Klinik
Bleeding
Time (waktu perdarahan) dalam laboratorium klinik bermanfaat untuk menilai
faktor-faktor hemostasis yang letaknya extravaskuler, tetapi keadaan dinding
kapiler dan jumlah trombosit juga berpengaruh. Pemeriksaan ini adalah
pemeriksaan yang dasar, apabila ditemukan kelainan maka dapat dilakukan 9
pemeriksaan yang lebih khusus untuk mencari suatu kelainan tertentu
(R.Gandasoebrata,2010)
D.
Metode
Pemeriksaan Bleeding Time (Waktu Perdarahan)
a. Metode
Ivy Ikatan spigmomanometer dikenakan pada lengan atas dengan tekanan 40 mmHg.
Penusukan bagian lengan bawah kira-kira 3 jari dibawah lipat siku dengan
kedalaman tusukan 3mm (R.Gandasoebrata,2010). Insisi harus dibuat di tempat yang sudah
dibersihkan, bebas dari penyakit kulit dan jauh dari vena (Riswanto, 2013)
Prinsip
metode Ivy : Dibuat perlukaan standar pada permukaan volar lengan bawah.
Lamanya perdarahan sampai berhenti dicatat sebagai waktu perdarahan (Riswanto,
2013).
b. Metode
Duke Pemeriksaan dilakukan dengan melakukan tusukan pada bagian cuping telinga
dengan kedalaman 2 mm (R.Gandasoebrata, 2010). Prinsip metode Duke : Dibuat
perlukaan standar pada daun telinga. Lamanya perdarahan sampai berhenti dicatat
sebagai waktu perdarahan (Riswanto, 2013).
E.
Peran
Vasokonstriksi pada Hemostasis
Cedera pada pembuluh
darah arteri yang besar atau sedang atau vena akan memerlukan tindakan bedah
yang cepat untuk mencegah perdarahan. Akan tetapi, ketika pembuluh yang lebih
kecil, seperti arteriol, venula, atau kapiler terluka, maka terjadi kontraksi untuk
kendali mengurangi perdarahan. Kontraksi dari dinding pembukuh darah disebut
vasokonstriksi. Vasokonstriksi adalah reaksi refleks yang singkat dari otot
polos pad dinding pembuluh yang berasal dari cabang simpatis dari sistem saraf
otonom. Penyempitan atau stemosis dari lumen pembuluh darah akan mengurangi
aliran darah pada pembuluh yang luka dan disekitar vaskular, dan memungkin
cukup untuk menutup kapiler yang luka. (Rukman Kiswari, 2014)
Peran
endotel, Endotel mengandung jaringan ikat kolagen dan
elastin. Matriks jaringan ikat ini mengatur permcabilitas dinding darah dan
memberikan rangsangan utama terhadap cedera yang diikuti terjadi trombosis pada
pembuluh darah. Endotel sangat aktif secara metabolik dan terlibat dalam proses
pembekuan. Endotel juga kaya dengan aktivator plasminogen yang jika dirangsang
akan dengan tepat dilepaskan untuk mengaktifkan plasminogen, yang selanjutnya
melisis bekuan fibrin dengan cepat. Selain itu, endotelium menguraikan prostasiklin,
yang disintesis oleh endotelium dari prokusor prstaglandin yang bersifat sangat
menghambat agregasi dan adhesi trombosit. Kolagen, khususnya, memulai aktivasi
faktor XII, yang mengawasi terjadinya pembekuan darah. Perubahan struktur dan
fungsi endotel, diprovakasi oleh rangsangan yang dapat mengakibatkan perubahan
lokal, akut, dan kronis dalam intraksi endotelium. Perubahan ini dapat mencakup
:
a. Peningkatan
permeabilitas terhadap lipoprotein plasma
b. Hiperadhesi
terhadap leukosit
c. Ketidak
keseimbangan faktor protrombotik dan anti- trombotik lokal.
Fungsi
Endotel. Endolet terlibat dalam metabolisme dan klinik
molekul srotonin angiotensin, dan brandikinin yang mempengaruhi pengaturan
tekanan darah, pergerakan cairan di endotel, dan peradangan. Terkait dengan
pembetukan darah, sebagai salah satu dasar karakteristik normal, endotel yang
utuh tidak bereaksi dengan trombosit dan tidak mampu untuk emulai aktivitas
kantak permukaan faktor pembekuan XII. (Rukman Kiswari, 2014)
Disfungsi
Endotel. Apabila
terjadi gangguan endotel, maka akan langsung mengaktifkan keempat komponen
hemolisis, sehingga terjadi hal sebgai berikut :
1. Awalnya,
vasokonstriksi cepat selama 30 menit akan menguragi aliran darah dan
meningkatkan aktivitas kontak trombosiy ddan faktor koagulasi.
2. Pada
tahap kedua, trombosit menuju ke jaringan ikat subendetodelial yang terkena,
khususnya kolahen ddengan membentuk agregat. Agregat trombosit meningkatkan
vasokonstrikasi lebih lanjut dengan melepaskan tromboksan A2 dan
vasoaktifamin, termasuk serotonin dan epirefrain.
3. Pada
rahap ketiga, dimuali koagulasi melaui kedua sistem instrinsik dan ekstrinsik.
4. Akhirnya,
terjadi fibrinolisis setelah dikeluarkannya aktivator plasminogen jaringan
(t-PA) dari dinding pembuluh darah. Fibrinolitil terhadap kelebihan bahan
hemostatik diperlukan untuk membangaun pembuluh darah menjadi utuh kembali. (Rukman
Kiswari, 2014)
F.
Trombosit
Trombosit matang adalah frekmen sel yang aktif,
merupakan komponen penting kedua dalam hemostasis. Trombosit tidak berinti dan
berada dalam darah perifer setelah diprosuksi dari sitoplasma megakariosit
merupakan sel terbesar yang ada dalam sumsusm tulang.
Peran
trombosit dalam Hemostasis. Trombosit biasanya
bergerak bebas melalui lumen pembuluh darah sebagai salah satu komponen dari
sistem peredaran darah. Pemeliharaan pembuluh darah normal melibatkan nutrisis
melalui endotel oleh beberapa konstituen trombosit. Untuk berlangsung
hemostasis, trombosit tidak hanya ada dalam jumlah normal, tetapi juga harus
berfungsi dengan baik. (Rukman Kiswari, 2014)
Fungsi
Trombosit secara umum. Setelah kerusakan pada endotelium
pembuluh darah, terjadi serangkain peristiwa, termasuk adhesi ke pembuluh darah
yang terluka, perubahan bentuk, agregasi, dan sekresi. Setiap perubhan
struktural dan fungsional disertai dengan serangkain reaksi biokimia yang
terjadi selam proses aktivasi trombosit. Memran plaasma trombosit adalah fokus
dari interaksi antra lingkungan ekstraselular dan intraselular. Salah satu
kegiatan yang berbeda yang berhubungan dengan aktivitas trombosit dalam
menanggapi kerusakan vaskular adalah pemeliharaan secara terus-menerus keutuhan
vaskular oleh adhesi trombosit yang cepat pada endotel yang rusak. Selain itu,
trombosit menyebar, menjadi aktif, dan membentuk agregat besar, dengan
terbentuknya plug trombosit. Adhesi dan agregasi trombosit di lokasi pembuluh
darah yang rusak memungkinkan untuk terjadi pelepasan molekul yang melibatkan
dalam hemostasis dan penyembuhan luka dan memungkinkan permukaan membran untuk
membentuk enzim koagulasi yang mengarah ke pembentukan fibrin. Penyembuhan
pembuluh darah didukung oleh rangsangan migrasi dan proliferasi sel endotel dan
sel otot polos medial melaui reaksi pelepasan. (Rukman Kiswari, 2014)
Adhesi
Trombosit. Jika pembulug darah cedera, akan
menyingkap permukaan endotel dan kolagen yang mendasari. Trombosit mendatangi
serat kolagen subendotel, membentuk pseudopodia di sepanjang permukaan, dan
antara trombosit satu dengan lainnya menyatu membentuk agregat. Adhesi
trombosit ke jaringan ikat subendotelial, terutama kolagen, terjadi dalam 1- 2
menit. Setelah berdiam endotel. Epinefrin dan serotonin mendukung
vasokonstriksi. ADP meningkatkan adhesi trombosit. Peningkatan adhesi trombosit
menyebabkan trombosit yang beredar melekat pada kolagen. Hasilnya dalah massa
trombosit kohesif yang meningkat dengan ceat mencapai ukuran yang cukup untuk
membentuk plug trombosit. (Rukman Kiswari, 2014)
Agregasi
Trombosit. Adalah tes standar untuk menentukan fungsi
trombosit. Agregasi trombosit in vivo
dalah proses yang jauh lebih kompleks dan dinamis dibandingkan yang
diperkirakan sebelumnya. Selama dekade terakhir, telah menjadi jelas bahwa agregasi trombosit merupakan proses
tahap adhesi yang melibatkan reseptor berbeda. Berbagai macam agen mampu
menghasilkan agregasi trombosit in vitro.
Agen ini meliputi materi seperti kolagen, enzim proteolitik seperti trombin,
epinefrin, dan serotonin. Dinyatakan bahwa jembatan yang dibentuk oleh
fibrinogen dengan kalsium meghasilkan permukaan yang lengket pada trombosit,
ini menyebabkan agregasi. Jika agregat diperkuat oleh fibrindisebut sebagai
trombus. Agregasi trombosit, detidaknya satu jalur dapat diblokir oleh zat
seperti prostaglandin E (PGE), adenosin, dan obat anti- inflamasi nonsteroid,
misalnya asparin. Hal ini secara trombosit dlam mekanisme biosintesis yang diperlukan
untuk menyimpan protein baru, terjadi
catat yang disebabkan oleh aspirin selams masa hidupnya (sekitar 10 hari). Oleh
karena itu, setelah pengobatan dengan aspirin dihentikan, aktivitas
siklooksigenase secara perlahan akan pulih. Hal ini menjelaskan paradoks
bagaimans obat dengan waktu paruh 20 menit dalam sirkulasi sistemik dapat
sepenuhnya efektif sebagai antitrombosit ketiks cukup diberikan sekali sehari. (Rukman
Kiswari, 2014)
G.
Faktor
pembekuan
Faktor pembekuan adalah
komponen penting dalam pembentukan trombus. Sel hati dalah tempat utama dari
sintesis faktor koagulasi. Namun , sel-sel lain seperti sel-sel endotel, juga
berperan penting dalam proses normal hemostasis dan trombosis. Secara kasik,
faktor koagulasi digambarkan sebagai reaksi dalam urutan kaskade. Modifikasi
dari urutan ini sekarang diketahui terjadi karena faktor koagulasi darah salinf
vberinteraksi untuk membentuk trombus akhir yang larut.
Karakteristik
Umum Faktor Koagulasi. Protein yang merupakan faktor
pembentukan memiliki karakteristik yang sama. Karakteristik tersebut dijelaskan
sebagai berikut ini. (Rukman Kiswari, 2014)
1. Terjadi
kekurang salah satu faktor pada umumnya menyebabkan gangguan perdaraan, kecuali
faktor XII, prekallikrein (faktor Fletcher), dan high molecule weigh hininogen (HMWK, faktor Fitzgerald).
2. Masing-masing
faktor diketahui mempuyai karakteristik fisik dan kimia.
3. Sintesis
faktor bersifat independen terhadap protein lain
4. Faktor
ini dapay diuji di laboratorium.
Karakteristik
setiap faktor koagulasi. Masing-masing faktor koagulasi
memiliki beberapa karakteristik yang unik. Karakteristik ini meliputi : (Rukman
Kiswari, 2014)
·
Faktor
I (Fibrinogen). Fibrinogen adalah protein globulin
berukuran berat yang stabil (berisi molekul 341.000 ). Fibrinogen adalah
prekursor fibrin yang menghasilkan bekuan. Ketika fibrinogen bereaksi dengan
trombin, dua peptida memisahkan diri dari molekul fibrinogen, menghasilkan
fibrin monomer. Monomer-monomer agraget bersama-sama membentuk produk terpolimerisasi
bekuan fibrin akhir.
Fibrinogen
trombin → fibrin monomer → bekuan fibrin
·
Faktor
II (Protrombin). Protrombin adalah protein yang stabil (berat
molekul 63.000). dengan dipengaruhi oleh kalsium teronisasi, protrombin diubah
menjadi trombin oleh aksi enzimatik tromboplastin dari kedua jalur ekstrinsik
dan intransik. Protrombin memiliki waktu paruh hampir 3 hari dan digunakan
kira-kira 70% selama pembekuan. Kalsium
terionisasi adalah istila untuk
menggantikan faktor IV. Kalsium terionisasi diperlukan untuk aktivitasi
tromboplastin dan untuk konversi protrombin . kalsium trionisasi adalah bentuk
fisiologis aktif dari kalsium.
·
Faktor
V (Proaccelerin). Faktor V adalah protein globulin yang
sangat labil, berupah dengan cepat, memiliki waktu paruh 16 jam. Faktor V
digunkan dalam proses pembekuan dan sangat penting untuk tahap selanjutnya,
yaitu pembentukan tromboplastin.
·
Tromboplastin
jaringan (sebelumnya disebut faktor III). Tromboplastin
jaringan adalah istila yang diberikan untuk setiap substansi nonplasma yang
mengandung kompleks lipoprotein jaringan. Jaringan ini dapat berasala dari
otak, paru-paru, endotel pembuluh darah, hati, plasenta, atau ginjal, yang
merupakan jenis jaringan yang mampu mengonversi protrombin menjadi trombin.
·
Faktor
VII (Proconvertin). Faktor VII, beta-globulin, bukan
merupakan komponen penting dari mekanisme yang mengahasilkan tromboplastin
dalam jalur instrinsik.fungsi faktor VII adalah aktivasi tromboplastin jaringan
dan percernaan pembentukan trombin dari protrombin. Faktor ini dihambat oleh antagonis
vitamin K.
·
Faktor
VIII (faktor Antihemofilik). Faktor ini adalah reaktan pada fase akut,
digunkan selama proses pembentukan dan tidak ditemukan dalam serum. Faktor VIII
sangat labil, dan berukurang sebanyak 50% dalam waktu 12 jam pada suhu 4oC
in vitro. Faktor VII dapat dibagi ke
dalam berbagai komponen fungsional.
·
Faktor
IX (plasma thromboplastin Component). Faktor IX adalah faktor
protein yang stabil yang tidak dipakai selama pembekuan. Ini adalah komponen
penting dari sistem pembangkit tromboplastin jalur intrinsik, di mana dapat
mempengaruhi laju pembentukan tromboplastin.
·
Faktor
X (stuart factor ). Merupakan alfa-globulin, faktor yang
relatif stabil. Bersama dengan faktor V, faktor X bereaksi dengan ion kalsium
membentuk jalur akhir yang umumnya di mana produk-produk bergabung untuk
membentuk tromboplastin akhir yang mengubah protrombin menjadi trombin.
Aktivitas faktor X tanpaknya terkait dengan faktor VII.
·
Faktor
XI (Tromboplastin Plasma). Faktor XI, beta-globulin, dapat ditentukan dalam
serum karena hanya sebagian yang digunkan selama proses pembekuan. Faktor ini
sangat penting untuk mekanisme yang menghasilkan tromboplastin dalam jalur
instrinsik.
·
Faktor
XII (faktor hageman). Faktoe XII merupakan faktor yang
stabil absorbsi faktor XII dari kininogen (dengan prekallikrein terikat dan
faktor XI) pada permukaan pembuluh darah yang cedera akan memulai koagulasi
dalam jalur istriksik. Karena mekanisme umpat balik, kallikrein (diaktifkan
faktor flechter) memotong sebagian aktivitas molekul XIIa untuk menghasilkan
bentuk yang lebih kinetik efektif XIIa.
·
Faktor
XII (fibrin- stabilizing faktor, faktor penstabilisasi fibrin). Faktor
ini bersama kalsium terionisasi menghasilkan bekuan fibrin yang stabil.
Jalur
ekstinsik koagulasi. Merupakan jalur ekstinsik yang
diperkarsai oleh masuknya tromboplastin jaringan ke dalam sirkulasi darah.
Tromboplastin jaringan berasal dari fosfolipoprotein dan membran organel dari
sel-sel jaringan yang terganggi. Fosfolipid trombosit tidak diperlukan untuk
aktivasi pada jalur ekstrinsik karena faktoe jaringan mempunyai pasokan
fosfolipid sendiri. Faktor VII akan mengikat fosfolipid dalam membaran sel dan
jaringan membentuk faktor VIIa, yang merupakan enzim kuat yang mempunyai
mengaktifkan faktor VII jaringan adalah kompleks dan tampaknya sebagai besar
terganggu pada konsentrasi tromboplastin jaringan. Faktor VII hanya berperan
dalan jakur ekstrinsik. Langkah terakhir adalah konversi fibrinogen manjadi
fibrin oleh trombin. (Rukman Kiswari, 2014)
Jalur
intrinsik koagulasi.
Jalur intrinsik melibatkan aktivasi faktor kontak prekallikrein, HMWK,
faktor XII, dan faktor XI, faktor- faktor ini berinteraksi pada permukaan untk
mengaktifkan faktor XI menjadi Ixa. Faktor Ixa bereaksi dengan faktor VIII,
PF3, dan kalsium untuk mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa. Bersama faktor
V, faktor Xa mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi trombin, yang
selanjutnya mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Kolagen terpapar karena cedera
pembuluh darah sangat mempengaruhi keceptan reaksi. (Rukman Kiswari, 2014)
Jalur
bersama. Stelah faktor X diaktikan menjadi Xa, jalur
ekstrinsik dan intrinsik memasuki jalur bersama. Faktor II (protrombin),
diaktifakan menjadi trombin (faktor Iia), yang biasanya beredar dalam darah
sebagai faktor yang aktif. Faktor XIIIa menyebabkan ikatan peptidak dalam
jaringan fibrin terpolimerisasi. Reaksi silang ini memnetuk finrin yang lebih
elastis dan kurang rentan terhadap liis oleh agen fibrinolitik. Finrin
membentuk penutup yang longgar di daerah luka yang akan memperkuat sumbat
trombosit dan menutup lka. Setelah dalam waktu yang singkat, gumpalan mulai
menjadi lebih kecil dan lebih padat. (Rukman Kiswari, 2014)
Pembentukan
fibrin. Pembekuan adalah hasil nyata dari konversi
fibrinogen plasma menjadi bekuan fibrin yang stabil. Trombin memiliki peran
uatama dalam mengkonversi faktoer XIII menjadi XIIIa dan dalam mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan fibrin terjadi dalam tiga tahap, yaitu
prtoteolisis, polimerisasi, dan stabilisai, awalnya trombin, enzim protease,
akan menghasilkan finrin monomer, fibrinopepetida A, dan fibrinopeptida fragmen
B. Pada langkah kedua, fibrin monomer berpolimerisasi secara spontan. Akhirnya,
fibrin nomomer dihubungkan secara kovalen oleh faktor XIIIa menjadi fibrin
polimer.(Rukman Kiswari, 2014)
BAB III
METODE PRAKTIKUM
A. ALAT
DAN BAHAN
·
Lancet Steril
·
Stopwatch
·
Alkohol 70 %
·
Kapas
·
Kertas Saring
·
Manset Tensimeter
B. PERINSIP
Menghitung lamanya perdarahan sejak
terjadi luka kecil pada permukaan kulit dan dilakukan dalam kondisi yang standard.
C. CARA
KERJA
1) Metode
DUKE
Ø Desinfeksi
telinga dengan alkohol 70 %
Ø Biarkan
mengering, tusukkan lanset steril dalam
kedalaman 2-3 mm
Ø Setelah
darah keluar nyatalakan stopwatch
Ø Setiap
30 detik dihisap dengan kertas saring tetapi jangan sampai menyentuh luka
Ø Bila
perdarahan berhenti maka hentikan stopwatch
Ø Catat
waktu perdarahan
2) Metode
IVY
Ø Pasang
manset tenstimeter pada lengan pasien kemudian atur tekanan darah pad 40 mmHg,
tekanan ini dioertahankan sampai pemeriksaan selesai
Ø Pilih
lokasi penusukan kira-kira 3 -5 jari dibawah lipatan siku, pilih daerah kulit
yang tidak ada vena
Ø Bersihkan
lokasi penusukan dengan kapas alkohol 70%
Ø Rentangkan
kulit dan tusuk dengan lanset steril sedalam 3 mm
Ø Nyalakan
stopwatch saat darah mulai keluar
Ø Isap
darah dengan kertas saring selama 30 detik
Ø Matikan
stopwatch pada saat darah berhenti mengalir
Ø Kurangi
tekanan hingga 0 mmHg lalu lepaskan manset tensimeter
Ø Hitung
masa pendarahan
Nilai rujukan
-
1 – 3 menit untuk metode DUKE
-
1 – 7 menit untuk metode IVY
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil
1) Metode
Duke
-
Izza Tanasa = 1menit 50 detik
-
Niar Patandun = 1 menit 11 detik
-
Wa Ode Jumiati = 2 menit 30 detik
-
St. Nurhidaya = 1 menit 21 detik
-
Ryan Ayuni = 1 menit 2 detik
-
Zumaira Abbas = 2 menit 30 detik
-
Elma Wahyuni = 1 menit
2) Metode
Ivy
-
Izza Tanasa = 1 menit 27 detik
-
Niar Patandun = 1 menit
-
Wa Ode Jumiati = 1 menit 31 detik
-
St. Nurhidaya = 1 menit 12 detik
-
Ryan Ayuni = 1 menit
-
Zumairah Abbas = 2 menit 1 detik
-
Elma Wahyuni = 1 menit 40 detik
HASIL PENGAMATAN
Metode DUKE
Metode IVY
B. PEMBAHASAN
Bleeding time (waktu perdarahan) adalah
uji laboratorium untuk menentukan lamanya tubuh menghentikan perdarahan akibat
trauma yang dibuat secara laboratoris. Pemeriksaan ini mengukur hemostasis dan
koagulasi. Masa perdarahan tergantung dari ketepatgunaan cairan jaringan dalam
memacu koagulasi, fungsi pembuluh darah kapiler dan trombosit. Pemeriksaan ini
terutama mengenai trombosit, yaitu jumlah dan kemampuan untuk adhesi pada
jaringan subendotel dan membentuk agregasi (Juliantisilaen, 2014).
Bleeding Time (waktu perdarahan)
merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan untuk mengetahui jalur koagulasi
intrinsik dan ekstrinsik. Pemeriksaan ini telah dilakukan beberapa dekade
dengan menggunakan metode Duke. Ivy et al dan Mielke et al melakukan modifikasi
metode pemeriksaan waktu perdarahan dan banyak digunakan pertengahan tahun
1980-an. Pemeriksaan Bleeding Time (waktu perdarahan) tidak boleh dilakukan
apabila penderita sedang mengkonsumsi antikoagulan atau anti nyeri aspirin,
karena dapat menyebabkan waktu perdarahan memanjang. Pengobatan harus ditunda
selama 3-7 hari atau jika memungkinkan pasien diberitahu agar tidak
mengkonsumsi aspirin atau obat penghilang rasa nyeri tanpa resep selama 5 hari
sebelum pemeriksaan (Riswanto, 2013) Pemeriksaan Bleeding Time (waktu
perdarahan) terdapat dua metode yaitu Ivy dan Duke.
Metode duke dinilai kurang teliti dan
kurang akurat, sehingga dilakukan perbaikan berdasarkan metode Ivy.Agar
pemeriksaan terstandarisasi maka dilakukan penyamaan tekanan pembuluh darah
dengan menggunakan sfigmomanometer pada tekanan 40 mmHg. Tusukan dilakukan pada
lengan bagian bawah menggunakan lanset (Nugraha, Gilang, 2015). Metode Duke
kurang memberatkan pada mekanisme hemostasis karena tidak diadakan
pembendungan. Namun metode Duke sebaiknya hanya dipakai pada bayi dan anak
kecil saja, karena pembendungan menggunakan figmomanometer pada lengan atas
tidak mungkin atau susah dilakukan (R.Gandasoebrata, 2010).
Pemeriksaan Bleeding Time (waktu
perdarahan) lebih baik dengan menggunakan metode Ivy, karena dilakukan pada 8
permukaan volar lengan bawah yang mudah diakses, memiliki pasokan darah
superfisial yang relatif seragam, kurang peka terhadap nyeri, dan mudah
terpengaruh oleh peningkatan ringan tekanan hidrastatik (Riswanto, 2013).
Dari praktikum yang dilakukan diperoleh
hasil pemeriksaan Bleeding time atau masa perdarahan pasien : Metode
Duke : Izza
Tanasa = 1menit 50 detik, Niar Patandun = 1 menit 11 detik, Wa
Ode Jumiati = 2 menit 30 detik , St. Nurhidaya = 1 menit 21 detik, Ryan
Ayuni = 1 menit 2 detik, Zumaira
Abbas = 2 menit 30 detik , Elma Wahyuni = 1 menit. Metode
Ivy : Izza Tanasa = 1 menit
27 detik, Niar
Patandun = 1 menit, Wa Ode Jumiati = 1 menit 31 detik, St.
Nurhidaya = 1 menit 12 detik, Ryan Ayuni = 1 menit, Zumairah
Abbas = 2 menit 1 detik, Elma Wahyuni = 1 menit 40 detik Dengan
demikian bahwa hasil pemeriksaan pasien masih dalam keadaan normal dimana nilai
rujukan untuk masa perdarahan metode DUKE adalah 1 – 3 menit dan metode IVY
adalah 1 – 7 menit.
BAB V
KESIMPULAN
Dari praktikum
yang dilakukan diperoleh hasil pemeriksaan Bleeding time atau masa perdarahan
pasien :
·
Metode Duke
Izza Tanasa = 1menit 50 detik
Niar Patandun = 1 menit 11 detik
Wa Ode Jumiati = 2 menit 30 detik
St. Nurhidaya = 1 menit 21 detik
Ryan Ayuni = 1 menit 2 detik
Zumaira Abbas = 2 menit 30 detik
Elma Wahyuni = 1 menit
·
Metode Ivy
Izza Tanasa = 1 menit 27 detik
Niar Patandun = 1 menit
Wa Ode Jumiati = 1 menit 31 detik
St. Nurhidaya = 1 menit 12 detik
Ryan Ayuni = 1 menit
Zumairah Abbas = 2
menit 1 detik
Elma Wahyuni = 1 menit 40 detik
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa hasil
pemeriksaan pasien masih dalam keadaan normal dimana nilai rujukan untuk masa
perdarahan metode DUKE adalah 1 – 3 menit dan metode IVY adalah 1 – 7 menit.
DAFTAR PUSTAKA
Juliantisilaen.
(2014). Waktu Perdarahan [internet]. Tersedia dalam http://www.slideshare.net/juliantisilaen/waktu-perdarahan
[diakses 28 Mei 2014].
Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro dan Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi
dan Terapi Intensif (PERDATIN). (2011). Jurnal Anestesiologi Indonesia. Jawa
Tengah : Program Studi Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro dan Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan
Terapi Intensif (PERDATIN).
Nugraha
Gilang. (2015). PanduanPemeriksaan Laboratorium Hematologi Dasar. Jakarta Timur
: CV. Trans Info Media.
R.Gandasoebrata.
(2010). Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat.
Riswanto.
(2013). Pemeriksaan Laboratorium Hematologi. Yogyakarta : Alfamedia & Kanal
Medika.
Dr.
Rukman Kiswari, Hematologi &
Transfusi,(Jakarta: Erlangga, 2014),
semoga bermanfaat bagi para pembaca...
Komentar
Posting Komentar